منذ C.II

منذ C.II

كان Ago C.II عبارة عن تطوير للدافع المزدوج الناجح Ago C.I ، وتم إنتاجه في عدة إصدارات مختلفة.

كانت النسخة الرئيسية من سي آي هي نسخة محسنة من سي آي ، بمحرك أقوى بقوة 220 حصان وأسطح ذيل أكبر. تم إنتاج عدد صغير.

نسخة ثانية من C.II كان لها جناح بثلاثة فتحات ، مما أعطاها 60 قدمًا ب 0 1/2 بوصة. تم إنتاج هذا لصالح البحرية الألمانية.

أخيرًا ، تم إنتاج طائرتين عائمتين من طراز C.II-W ، للخدمة مع البحرية. أعطيت هذه الأرقام التسلسلية 539 و 586 واستخدمت نفس المحرك كما في إصدارات الطائرة الأرضية. كان لديهم أجنحة أطول 60 قدمًا وكانوا أيضًا أطول بـ 4 أقدام من نسخة جناحيها القصيرة من C.II.

نسخة قصيرة جناحيها
المحرك: بنز Bz.IV
القوة: 220 حصان
الطاقم: 2
النطاق: 47 قدمًا و 7 بوصة
الطول: 32 قدم 3 3/8 بوصة
الوزن فارغ: 2،998 رطل
الوزن الأقصى للإقلاع: 4290 رطل
السرعة القصوى: 85 ميلا في الساعة
التسلح: مدفع رشاش يعمل يدويًا في الأنف

كتب عن الحرب العالمية الأولى | فهرس الموضوع: الحرب العالمية الأولى


AGO C.I

تأليف: كاتب الموظفين | آخر تعديل: 31/07/2019 | المحتوى والنسخ www.MilitaryFactory.com | النص التالي خاص بهذا الموقع.

تأسست شركة AGO ("AktienGesellschaft Otto") Flugweugwerke التابعة للإمبراطورية الألمانية في ميونيخ خلال عام 1911 واستمرت حتى نهاية الحرب العالمية الثانية في عام 1945. في وقت مبكر من عام 1913 ، وتحت اسم Otto ، قامت الشركة بطرح طائرة دفع ثنائية السطح. امتدت من هذا العمل سلسلة من الطائرات متعددة الأجنحة الأخرى ذات الشكل والوظيفة المتشابهة والتي سيتم الضغط عليها قريبًا للخدمة العسكرية أثناء القتال في الحرب العالمية الأولى (1914-1918).

مع اندلاع الحرب بالفعل بحلول يناير من عام 1915 ، تم اختبار العديد من الطائرات وتبنيها من قبل جميع الأطراف ، حيث سعت القوى إلى اكتساب الميزة من خلال استخدام هذه الأجهزة الجوية ذات الأنياب الجديدة. في يونيو من عام 1915 ، كان AGO قادرًا على بيع نوع جديد من الطائرات ذات السطحين إلى الخدمة الجوية الألمانية و Kaiserliche Marine (البحرية) - "AGO CI".

استخدمت CI ترتيبًا مجنحًا نموذجيًا ثنائي السطح حيث جلس أحد الأعضاء الأساسيين على الآخر. كانت الدعامات متوازية وتم إنشاء "خلجان" بين هذه الهياكل الداعمة للأجنحة. كما هو الحال مع منصات الاستطلاع المبكرة الأخرى للحرب ، اعتمدت CI على ترتيب جسم الطائرة والذراع والذراع حيث تم الاحتفاظ بالطاقم والتسلح والمحرك ومخازن الوقود وإلكترونيات الطيران في جراب مركزي يتكون من جسم الطائرة بينما تم استخدام ترتيب الذيل مزدوج الذراع لدعم الطائرات الخلفية. تم توصيل أذرع الذيل بالطائرات الرئيسية عند الدعامات للحصول على دعم إضافي وتمتد إلى ما وراء الحواف الأمامية للجناح. كان الطاقم مكونًا من اثنين ، طيارًا ومراقبًا ، مع وجود المراقب أمام الطيار. في بعض الطائرات ، مُنح المراقب استخدام مدفع رشاش Parabellum مقاس 7.92 مم ومبرد بالهواء مثبت فوق قاعدة تثبيت مرنة. يتكون الترس الأرضي من ترتيب رباعي للحصول على أفضل توازن ممكن. تم ربط هذه الأرجل ببعضها البعض من خلال شبكة من الدعامات أسفل الطائرة وعضويتها الأساسية السفلية. تمت إعادة صياغة مثال واحد على الأقل من CI مع عوامات لخدمة البحرية الألمانية في دور الدوريات البحرية باسم "CI-W".

في محاولة لتزويد الطاقم بأفضل رؤية ممكنة خارج قمرة القيادة - لا سيما في المقدمة والجوانب - تم تركيب المحرك في الجزء الخلفي من الكبسولة بحيث تم ترتيب المراوح في تكوين "دافع" - حرفياً دفع الهواء لدفع الطائرة في السماء. أصبح المحرك المفضل هو سيارة مرسيدس دي III المتوفرة بسهولة والتي تنتج 158 حصانًا وقيادة مروحة خشبية ثنائية الشفرات في الخلف.

تضمنت الأبعاد الهيكلية طولًا إجماليًا يبلغ 29.5 قدمًا وجناحين يبلغ 49.1 قدمًا.

من الناحية العملية ، يمكن أن تصل سرعة الطائرة إلى 90 ميلاً في الساعة ، وهو ما كان جيدًا لطائرة ذات سطحين في وقت مبكر. كان النطاق يصل إلى 300 ميل مما يمنح المنصة "وصولاً" جيدًا. كان سقف الخدمة 16000 قدم.


امتحان IAS Prelims: أسئلة NCERT للتاريخ القديم: الحضارة الفيدية

تشكل الحضارات الهندية القديمة المختلفة جزءًا كبيرًا من منهج التاريخ الهندي القديم لامتحان UPSC IAS. تعطي دراسة مثل هذه الحضارات القديمة الطامحين لـ UPSC IAS نظرة ثاقبة للبنية الأساسية أو المنصة التي يزدهر فيها بلد غني ثقافيًا مثل الهند. هنا ، قدمنا ​​أسئلة الاختيار من متعدد للتاريخ الهندي القديم التي تم إنشاؤها من الإصدار القديم من كتاب NCERT ، تمرين على IAS Prelims Exam

لا يزال الطلب على الإصدار القديم من كتب NCERT مرتفعًا على الإعداد لامتحان UPSC IAS نظرًا لتغطيته الواسعة للموضوعات الواردة في منهج امتحان UPSC IAS. بالنسبة للطامحين لامتحان UPSC IAS Prelims ، من الضروري جدًا ممارسة المزيد والمزيد من الأسئلة لكل موضوع بقدر ما يستطيع. حل الأسئلة ، سيساعد الطامحين لـ UPSC IAS على اكتساب الثقة ويمكنهم تدريب العقل في الامتحان مثل الظروف.

هنا ، قدمنا ​​أسئلة الاختيار من متعدد للتاريخ الهندي القديم التي تم إنشاؤها من الإصدار القديم من كتاب NCERT ، اذهب وتحقق من مستواك في التحضير لامتحان IAS Prelims.

1. تأمل العبارات التالية فيما يتعلق بمصدر الحضارة الفيدية:
1. أهم مصدر للحضارة الفيدية هو الفيدا.
II. الفيدا ليست أي عمل ديني فردي ولا مجموعة من عدد محدد من الكتب التي تم تجميعها في وقت معين.
ثالثا. يتكون من ثلاث فئات متتالية من الإبداعات الأدبية.

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. الأول والثاني
ج. الثاني والثالث
د. كل ما ورداعلاه

أهم مصدر هو الفيدا. فيدا تعني "المعرفة". الفيدا ليست أي عمل ديني فردي ولا مجموعة من عدد محدد من الكتب التي تم تجميعها في وقت معين.

نما الأدب الفيدى على مدى قرون عديدة وتم تناقله من جيل إلى جيل عن طريق الكلام الشفهي. يتكون من ثلاث فئات متتالية من الإبداعات الأدبية. لا يزال بعضها موجودًا ، لكن الكثير منها قد فقد تمامًا إلى الأبد.

2. تأمل العبارات التالية بخصوص الفيدا الأربعة
I. Rig-Veda عبارة عن مجموعة من الترانيم
II. Samveda عبارة عن مجموعة من الأغاني مأخوذة في الغالب من Rig Veda
ثالثا. Atharvaveda عبارة عن مجموعة من صيغ القرابين

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. الأول والثاني
ج. الثاني والثالث
د. كل ما ورداعلاه

الفيدا: مجموعة من التراتيل والصلوات والتمائم والابتهالات والصيغ القربانية. هناك أربعة فيدا وهي:

  • RigVeda - مجموعة من التراتيل
  • Samveda - مجموعة من الأغاني مأخوذة في الغالب من Rig Veda
  • Yajurveda - مجموعة من صيغ القرابين
  • Atharvaveda - مجموعة من التعاويذ والسحر

شكلت الفيدا الجزء الأول من الأدب الفيدى ومن بين الفيدا ، RigVeda هو الأقدم.

3. وفقًا للهندوس الأتقياء الذين أكدوا دائمًا على أصلهم الإلهي ، أي مما يلي لم يخلقه الإنسان؟
أ. ريج فيدا
ب. سامفيدا
ج. أثارفيدا
د. لا شيء مما بالأعلى

تُنسب ترانيم الفيدا إلى الريش ، وقد أكد الهندوس الأتقياء دائمًا على أصلهم الإلهي. وهكذا ، تسمى الفيدا apaurusheya (لم يخلقها الإنسان) و nitya (الموجودة في الأبدية) بينما يُعرف الريش باسم العرافين الملهمين الذين تلقوا المانترا من الإله الأعلى.

4. تأمل العبارات التالية بخصوص نقش بوغاز كوي:
بوغاز كوي هو نقش يعود إلى عام 1400 قبل الميلاد. التي تثبت أن Rig Veda يجب أن تكون قد ظهرت إلى الوجود قبل ذلك التاريخ بكثير.
II. يذكر موقع Boghaz-Koi أسماء آلهة الفيدية Indra و Varuna و Mitra و Nasatyas.
ثالثا. يسجل نقش بوغاز كوي معاهدة بين الحيثيين وملوك ميتاني ويتم الاستشهاد بهذه الآلهة كشاهد على هذه المعاهدة

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. الأول والثاني
ج. الثاني والثالث
د. كل ما ورداعلاه

على تشبيه لغة Avesta ، رأى بعض العلماء أن تاريخ Rig Veda قد يكون 1000 قبل الميلاد. لكن حقيقة أن بعض الآلهة الفيدية مثل إندرا وفارونا وميترا و Nasatyas مذكورة في نقش Boghaz-Koi (آسيا الصغرى) لعام 1400 قبل الميلاد. إثبات أن Rig Veda يجب أن يكون قد ظهر إلى حيز الوجود قبل ذلك التاريخ بكثير.

يسجل نقش بوغاز كوي معاهدة بين الحيثيين وملوك ميتاني ويتم الاستشهاد بهذه الآلهة كشاهد على هذه المعاهدة ، وهي الطريقة التي يتم بها أداء القسم حتى اليوم في المحاكم وتولي منصب عام باسم الله.

5. تأمل العبارات التالية بخصوص عصر الحضارة الفيدية:
I. Bal Gangadhar Tilak ، على أسس فلكية ، مؤرخة Rig Veda إلى .6000 قبل الميلاد. بالنسبة لهرمون جاكوبي ، ازدهرت الحضارة الفيدية بين 4500 قبل الميلاد. و 2500 قبل الميلاد و Samhitas كانوا يتألفون في النصف الأخير من الفترة.
II. يعتقد وينترنيتز ، السنسكريتي الشهير ، أن Rig Veda ربما تكون مؤلفة في الألفية الثالثة قبل الميلاد.

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. أنا فقط
ج. كلا الأول والثاني
د. لا أنا ولا الثاني

يؤرخ Bal Gangadhar Tilak ، على أسس فلكية ، Rig Veda إلى .6000 قبل الميلاد. وفقًا لهارمون جاكوبي ، ازدهرت الحضارة الفيدية بين 4500 قبل الميلاد. و 2500 قبل الميلاد و Samhitas كانوا يتألفون في النصف الأخير من الفترة.

يعتقد وينترنيتز ، السنسكريتي الشهير ، أن Rig Veda ربما تكون مؤلفة في الألفية الثالثة قبل الميلاد. ر. ويرى Mookerjee أنه "على حساب متواضع ، يجب أن نصل إلى 2500 قبل الميلاد باعتباره زمن Rig Veda". يفضل جي سي باندي أيضًا عرض 300 درجة قبل الميلاد. أو حتى قبل ذلك.

6. ضع في اعتبارك العبارات التالية المتعلقة بجغرافيا منصة الحفر:
1. تشير ترنيمة Nadisukta في RigVeda إلى 21 نهراً تشمل نهر الغانج في الشرق وكوبها (كابول) في الغرب.
II. في الشمال ، تذكر RigVeda جبال الهيمالايا وموجافانت.
ثالثا. وبالتالي ، فإن جغرافية ريجفيديك تغطي حاليًا غرب أوتار براديش وهاريانا والبنجاب وراجستان وغوجارات وكل باكستان وجنوب أفغانستان.

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. الأول والثاني
ج. الثاني والثالث
د. كل ما ورداعلاه

من أسماء الأنهار والجبال والمناطق المذكورة في RigVeda لدينا فكرة واضحة عن المنطقة الجغرافية التي عاش فيها شعب RigVedic ، الذين أطلقوا على أنفسهم الآريين. تشير ترنيمة Nadisukta في Rig Veda إلى 21 نهراً تشمل نهر الغانج في الشرق وكوبها (كابول) في الغرب.

جميع الأنهار مثل Yamuna و Saraswati و Sutlej و Ravi و Jhelum و Indus الواقعة بين نهري Ganga و Kabul مذكورة ليس بشكل تعسفي ولكن بشكل متسلسل يبدأ من الشرق ، أي Ganga إلى الغرب أي Kubha.

في الشمال ، تذكر RigVeda جبال الهيمالايا وموجافانت. كما يذكر المحيط (سامودرا) فيما يتعلق بنهر السند وساراسواتي اللذان يسقطان في المحيط. تم ذكر المحيط أيضًا في سياق التجارة الخارجية.

وبالتالي ، فإن جغرافيا ريجفيديك تغطي حاليًا غرب أوتار براديش وهاريانا والبنجاب وراجستان وغوجارات وكل باكستان وجنوب أفغانستان.

7. ضع في اعتبارك البيانات التالية المتعلقة بولايات Rig Vedic وأراضيها:
1. تم تقسيم الأراضي المعروفة لشعب الفيدية إلى عدد من الدول والجمهوريات والملكية.
II. معركة الملوك العشرة ، تعطي أسماء عشرة ملوك شاركوا في حرب ضد سوداس الذي كان بهاراتا ملك عائلة تريتس.
ثالثا. كان الملوك العشرة من ولايات Purus و Yadus و Turvasas و Anus و Druhyus بالإضافة إلى خمسة آخرين هم Alinas و Pakhtas و Bhalanas و Sibis و Vishanins.

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. الأول والثاني
ج. الثاني والثالث
د. كل ما ورداعلاه

تم تقسيم الأراضي المعروفة لشعب الفيدية إلى عدد من الدول والجمهوريات والملكية. معركة الملوك العشرة ، تعطي أسماء عشرة ملوك شاركوا في حرب ضد سوداس الذي كان بهاراتا ملك عائلة تريتس.

كان الملوك العشرة من ولايات Purus و Yadus و Turvasas و Anus و Druhyus بالإضافة إلى خمسة آخرين هم Alinas و Pakhtas و Bhalanas و Sibis و Vishanins. دارت المعركة على ضفة باروشاني (رافي) وانتصر سوداس. في سياق معركة أخرى من Sudas ، يذكر Rig Veda أشخاصًا وملوكًا مثل Ajias و Sigrus و Yakshus وما إلى ذلك.

8. تأمل العبارات التالية بخصوص بهاراتاس ، أهم الناس في ريج فيدا:
1. استقر الباراتاس في المنطقة الواقعة بين كريشنا وجودافاري.
II. كانت Bharatas تنتمي إلى kula ، أصغر وحدة في الولايات.

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. أنا فقط
ج. كلا الأول والثاني
د. لا أنا ولا الثاني

Bharatas ، الذين أطلقوا اسمهم على البلد بأكمله باسم "Bharatvarsha" ، هم أهم الناس في Rig Veda. استقروا في المنطقة الواقعة بين ساراسواتي ويامونا.

وبالمثل ، يعطي Rig Veda موقع أشخاص آخرين مثل Purus في منطقة Kurukshetra و Tritsus شرق Ravi و Alinas و Pakhtas و Bhalanas و Sibis غرب إندوس حتى نهر كابول وما إلى ذلك.

9. أي الترتيب التصاعدي الصحيح للهيكل السياسي للحركة الفيدية الهند؟
أ. Grama & gt Kula & gt Vis & gt Rashtra & gt Jana
ب. Kula & gt Grama & gt Vis & gt Jana & gt Rashtra
ج. Rashtra & gt Jana & gt Grama & gt Kula & gt Vis
د. Jana & gt Grama & gt Kula & gt Vis & gt Rashtra

يمكن تتبع الهيكل السياسي لـ RigVedic India بالترتيب التصاعدي التالي:

  • العائلة (كولا)
  • القرية (جراما)
  • العشيرة
  • الشعب Uana)
  • البلد (رشترا)

10. تأمل البيان التالي فيما يتعلق بنص براهامانا للحضارة الفيدية:
I. The Brahamanas هي مجموعة النصوص الفيدية القديمة مع التعليقات على ترانيم الفيدا الأربعة.
II. يحتوي Brahamanas على تفاصيل حول معنى الترانيم الفيدية وتطبيقاتها وقصص أصولها وما إلى ذلك.
ثالثا. تضم Chandogya Brahmana ، وهي واحدة من أقدم Brahmana ، ثمانية سوكتات (ترانيم) لحفل الزواج والطقوس عند ولادة طفل.

أي العبارات التالية صحيحة / صحيحة؟
أ. أنا فقط
ب. الأول والثاني
ج. الثاني والثالث
د. كل ما ورداعلاه

تعتبر Brahmanas في الأساس عبارة عن خلاصة تتضمن الأساطير والأساطير وعرض الطقوس في الفيدا وفي بعض الحالات الفلسفة. لكل مدرسة فيديك شاخة (مدرسة) براهمانا الخاصة بها ، والتي فقد الكثير منها.

ما مجموعه 19 براهمانا موجودة على الأقل في مجملها: اثنان مرتبطان بـ Rigveda ، وستة مع Yajurveda ، وعشرة مع Samaveda وواحد مع Atharvaveda. بالإضافة إلى ذلك ، هناك عدد قليل من النصوص المحفوظة بشكل مجزأ. وهي تختلف اختلافًا كبيرًا في الطول ، حيث تملأ طبعة شاتاباتا براهمانا خمسة مجلدات من الكتب المقدسة للشرق.


السلسلة 2 (1941)

تم بث المجموعة الثانية من خمس محادثات بعد ظهر كل يوم أحد من 6 أغسطس إلى 3 سبتمبر 1941 ، من 4:45 إلى 5:00 مساءً. شكلوا النصف الثاني من محادثات البث / قضية المسيحية والكتاب الثاني من مجرد المسيحية (يسمى & # 8220 ما يعتقده المسيحيون & # 8221). في هذه السلسلة والمسلسل الذي يليها ، نصوص البث بدون عنوان ، لذلك قمت بتضمين العناوين كما تم نشرها في شكل مكتوب.

2.1. 11 يناير ، & # 8220 المفاهيم المتنافسة عن الله & # 8221

2.2. 18 يناير ، & # 8220 الغزو & # 8221

2.3 1 فبراير ، & # 8220 ، البديل الصادم & # 8221

2.4 8 فبراير ، & # 8220 ، التائب المثالي & # 8221

2.5 15 فبراير & # 8220 الخلاصة العملية & # 8221


أكبر إعدام جماعي في تاريخ الولايات المتحدة: منذ 150 عامًا اليوم

26 ديسمبر 2012

الاشتراك في الأمة

احصل على الأمةالنشرة الأسبوعية

من خلال التسجيل ، فإنك تؤكد أنك تجاوزت 16 عامًا وتوافق على تلقي عروض ترويجية من حين لآخر للبرامج التي تدعم الأمةالصحافة. يمكنك قراءة ملفات سياسة خاصة هنا.

انضم إلى النشرة الإخبارية للكتب والفنون

من خلال التسجيل ، فإنك تؤكد أنك تجاوزت 16 عامًا وتوافق على تلقي عروض ترويجية من حين لآخر للبرامج التي تدعم الأمةالصحافة. يمكنك قراءة ملفات سياسة خاصة هنا.

الاشتراك في الأمة

دعم الصحافة التقدمية

اشترك في نادي النبيذ اليوم.

26 ديسمبر 1862: تم شنق ثمانية وثلاثين من هنود داكوتا في مانكاتو ، مينيسوتا ، في أكبر عملية إعدام جماعي في تاريخ الولايات المتحدة - بأوامر من الرئيس أبراهام لينكولن. جريمتهم: قتل 490 من المستوطنين البيض ، بمن فيهم النساء والأطفال ، في انتفاضة سانتي سيوكس في أغسطس الماضي.

ونُفذ الإعدام على سقالة مربعة ضخمة بوسط المدينة أمام جمهور من مئات البيض. وفقًا لروبرت ك. اوقات نيويورك، "في انتظار سقوط الأبواب المصيدة تحتها." أفاد أحد الشهود أنه "مع اقتراب اللحظة الأخيرة بسرعة ، نادى كل منهم باسمه وصرخ بلغته الأم:" أنا هنا! أنا هنا!' "

كانت معاملة لينكولن للمتمردين الهنود المهزومين ضد الولايات المتحدة في تناقض حاد مع معاملته للمتمردين الكونفدراليين. لم يأمر أبدًا بإعدام أي من المسؤولين الكونفدراليين أو الجنرالات بعد الحرب الأهلية ، على الرغم من أنهم قتلوا أكثر من 400000 من جنود الاتحاد. الكونفدرالي الوحيد الذي أعدم هو قائد سجن أندرسونفيل - وما نسميه جرائم الحرب ، وليس التمرد.

كانت مينيسوتا ولاية حدودية جديدة في عام 1862 ، حيث كان المستوطنون البيض يطردون هنود داكوتا - ويسمون أيضًا سيوكس. توجت سلسلة من معاهدات السلام الفاشلة بفشل الولايات المتحدة في ذلك الصيف في تسليم الطعام والإمدادات الموعودة للهنود ، ودفع جزئي مقابل تنازلهم عن أراضيهم للبيض. قال أحد التجار المحليين ، أندرو ميريك ، عن محنة الهنود ، "إذا كانوا جائعين ، فليأكلوا العشب".

ثم قاد زعيم داكوتا ليتل كرو قبيلته "الغاضبة والمجاعة" في سلسلة من الهجمات على المستوطنات الحدودية. لم تستمر "حرب الولايات المتحدة داكوتا" طويلاً: بعد ستة أسابيع ، استولى هنري هاستينغز سيبلي ، أول حاكم لمينيسوتا وقائد ميليشيا الدولة ، على 2000 داكوتا ، وحكمت محكمة عسكرية على 303 بالإعدام.

لينكولن ، مع ذلك ، "لم يكن أبدًا كارهًا هنديًا" ، كما كتب إريك فونر في كتابه الحائز على جائزة بوليتزر المحاكمة النارية: أبراهام لنكولن والرق الأمريكي. لم يتفق مع الجنرال جون بوب ، الذي أرسل لإخماد انتفاضة سيوكس في جنوب مينيسوتا ، الذي قال "هدفي تمامًا هو القضاء على سيوكس إذا كان لدي القوة للقيام بذلك." تقرير فونر "راجع سجلات المحاكمة بعناية" ، ووجد نقصًا في الأدلة في معظم المحاكم. قام بتخفيف الأحكام الصادرة على 265 من الهنود - وهي خطوة لا تحظى بشعبية سياسية. لكنه قال: "لم يكن بإمكاني شنق الرجال من أجل التصويت".

تم العفو عن 265 من هنود داكوتا الذين نجا لينكولن من حياتهم أو ماتوا في السجن. قام لينكولن والكونغرس بعد ذلك بإزالة سيوكس ووينيباغو - الذين لا علاقة لهم بالانتفاضة - من جميع أراضيهم في مينيسوتا.

مانكاتو اليوم هي مدينة يبلغ عدد سكانها 37000 نسمة جنوب مينيابوليس ، وتشتهر بحرم جامعي الولاية ، الذي يضم 15000 طالب. في مانكاتو ، التي أهملت حتى الآن ماضيها الدموي ، يتم نصب علامة تاريخية جديدة في موقع السقالة ، في مكان يسمى الآن حديقة التسوية. تعرض العلامة ، وهي عبارة عن لفيفة مصنوعة من الألياف الزجاجية ، أسماء ثمانية وثلاثين شخصًا من داكوتا تم إعدامهم.

يعرض مركز مينيسوتا للتاريخ في سانت بول حاليًا معرضًا بعنوان "مأساة مينيسوتا: حرب الولايات المتحدة وداكوتا عام 1862. " قال ستيفن إليوت ، الذي أصبح مديرًا لجمعية مينيسوتا التاريخية في مايو الماضي بعد ثمانية وعشرين عامًا في كولونيال ويليامزبيرج: "لا يمكنك أن تدير رأسك عما هو ليس جميلًا في التاريخ". قال مينيابوليس ستار تريبيون، "مهما فعلنا ، فإنه لن يعالج الأمور بطريقة أو بأخرى." يتضمن المعرض المثير للإعجاب على أحدث طراز مناظر لكل من المستوطنين البيض والهنود ، وأصوات من الماضي والحاضر. "يتم تشجيع الزوار على اتخاذ قرار بشأن ما حدث ولماذا" ، هذا ما صرح به الدليل الرسمي. الموقع والفيديو على الإنترنت مثيران للإعجاب بشكل خاص.

لم يكن الإعدام الجماعي لهنود داكوتا هو الحقيقة الوحيدة التي تم إغفالها في سيرة لنكولن. تحقق من جون وينر في "The Trouble with Steven Spielberg's" Lincoln ".

جون وينر تويتر يعد جون وينر محررًا مساهمًا في الأمة ومؤلف مؤامرة في الشوارع: محاكمة شيكاغو السبعة.


الفصل السادس تاريخ العلوم الاجتماعية الفصل الأول ماذا وأين وكيف ومتى؟

رابعا. مهارة المطابقة
قم بمطابقة العناصر الموجودة في العمود A بشكل صحيح مع العناصر الواردة في العمود B.

حول STUDYGUIDE360
STUDYGUIDE360 عبارة عن بوابة ويب تعليمية تتمحور حول الطالب وتوفر أوراق اختبار الجودة والمواد الدراسية للطلاب الذين يستعدون لـ CBSE أو يستهدفون اختبارات القبول المختلفة. خلال السنوات القليلة الماضية ، تم إجراء عدد من الاستطلاعات على الطلاب لفهم مشاكلهم بشكل أفضل فيما يتعلق بدراساتهم ومتطلباتهم الأساسية.


داء النشواني ترسب البروتين الشحمي C-II: خطأ محتمل في التشخيص مثل داء النشواني الخفيف السلسلة

داء النشوانيات الوراثية نادرة وتشكل تحديًا تشخيصيًا. لقد أبلغنا عن حالة داء النشواني الوراثي المرتبط بترسب البروتين الشحمي C-II في أنثى تبلغ من العمر 61 عامًا تعاني من الفشل الكلوي والمتلازمة الكلوية التي تم تشخيصها بشكل خاطئ على أنها داء النشواني الخفيف. كانت خزعة الكلى متوافقة مع الداء النشواني في الفحص المجهري ، ومع ذلك ، كان التألق المناعي غير حاسم لنوع بروتين الأميلويد. كشف تقييم الاعتلال الجامائي أحادي النسيلة عن وجود سلسلة كابا الخفيفة. كشفت خزعة نخاع العظم عن الحد الأدنى من المشاركة مع الداء النشواني مع خلايا البلازما أحادية النمط كابا على قياس التدفق الخلوي. بدأت في العلاج الكيميائي لداء النشواني الخفيف. تمت إحالتها إلى عيادة Mayo Clinic حيث اكتشف التشريح المجهري بالليزر والكروماتوغرافيا السائلة مستويات عالية من صميم البروتين الشحمي C-II ، مما أدى إلى تشخيص نهائي. صميم البروتين الشحمي C-II هو أحد مكونات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا والتجمعات في ظروف خالية من الدهون لتكوين ليفات أميلويد. لا يمكن تحديد صميم البروتين الشحمي C-II كسبب للداء النشواني فقط من خلال الفحص المجهري الروتيني أو التألق المناعي. يجب إجراء مزيد من التقييم لعينات الخزعة مع التسليخ الدقيق بالليزر وقياس الطيف الكتلي وتسلسل الحمض النووي للإكسونات بشكل روتيني في المرضى الذين يعانون من داء الأميلويد من أجل التشخيص النهائي. تسلط حالتنا الضوء على أهمية تحديد النوع الفرعي من الداء النشواني الذي يعد أمرًا بالغ الأهمية لتجنب العلاج غير الضروري مثل العلاج الكيميائي.

1 المقدمة

يتكون الداء النشواني من مجموعة من الأمراض التي تسببها الترسب خارج الخلية للبروتينات الليفية البوليمرية السامة غير القابلة للذوبان في الأنسجة والأعضاء ، مما يؤدي إلى خلل في الأعضاء [1]. تتجمع البروتينات المشوهة في خاصية مميزة βتكوين صفائح مطوية يسمح لهم بالالتصاق بصبغة الكونغو الحمراء ، مما ينتج عنه انكسار أخضر تفاحي تحت الضوء المستقطب [1]. الداء النشواني خفيف السلسلة (AL) هو السبب الأكثر شيوعًا لداء النشواني الجهازي في أمريكا الشمالية [1]. داء الأميلويد الوراثي أو العائلي هو أمراض وراثية سائدة [2] والتي تسببها طفرة وراثية في البروتين مع إمكانات نشوية [1-3] وهي شكل نادر من داء الأميلويد الجهازي ولها معدل حدوث & lt1 لكل 100،000. يصعب تحديد داء الأميلويد الوراثي بشكل صحيح ، وبالتالي يتم تشخيصه بشكل خاطئ ومعالجته بشكل غير لائق [4]. ترانثريتين (TTR) ، ليزوزيم ، جيلسولين ، سيستاتين سي ، فيبرينوجين أα، والبروتينات الشحمية A-I أو A-II هي البروتينات الموصوفة بشكل شائع المرتبطة بالداء النشواني الوراثي ، والتي يعتبر الداء النشواني المرتبط بترانستيريتين (ATTR) الأكثر شيوعًا [1 ، 4-6].

تم العثور على Apolipoprotein C-II ليكون له قدرة اميلويدوجينيك في العديد من الدراسات في المختبر [7]. صميم البروتين الشحمي البشري C-II هو واحد من العديد من البروتينات الرابطة للدهون التي يمكن أن تتجمع ذاتيًا في ظروف مواتية ، وتشكل الألياف التي تتراكم في الأنسجة لتكوين رواسب أميلويد [6]. تعتبر الكلى موقعًا شائعًا جدًا لترسب الأميلويد في معظم أشكال الداء النشواني الجهازي بسبب البيئة المواتية خارج الخلية لتكوين الأميلويد وتثبيته [1]. عادة ما يظهر الداء النشواني الكلوي على شكل بيلة بروتينية كلوية وإصابة كلوية حادة تتطور لإنهاء مرحلة المرض الكلوي دون علاج [1].

بشكل عام ، يتطلب تشخيص الداء النشواني تحديد الأميلويد في دهون البطن أو الأنسجة المصابة من خلال خزعة التفاح الأخضر الانكسار على الضوء المستقطب والبروتينات الليفية المرتبة بشكل عشوائي على المجهر الإلكتروني. ومع ذلك ، فإن تحديد نوع البروتين النشواني مهم للتشخيص الدقيق والعلاج المناسب لنوع معين من الداء النشواني [8]. يعتبر التسليخ الدقيق بالليزر وقياس الطيف الكتلي (LMD / MS) أحد هذه الأساليب شديدة الحساسية والنوعية [8]. تسلط حالتنا الضوء على العرض السريري للداء النشواني الكلوي صميم البروتين C-II كمتلازمة كلوية ، وهو تحدٍ تشخيصي مع تشخيص خاطئ محتمل مثل الداء النشواني الخفيف السلسلة وأهمية تقنية LMD / MS المستخدمة لإجراء التشخيص النهائي للداء النشواني المرتبط بالبروتين الشحمي C-II.

2. عرض الحالة

امرأة قوقازية تبلغ من العمر 61 عامًا ليس لها تاريخ سابق للإصابة بمرض كلوي قدمت إلى المكتب مع ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط ، بمتوسط ​​160/90 ملم زئبق ، وتفاقم تورم الساق الثنائي تدريجيًا لمدة عام واحد. كانت مراجعة الأنظمة إيجابية للوذمة المحيطة بالحجاج الصباحية ، وضيق التنفس عند المجهود ، والتعب ، وفقدان الوزن عشرين رطلاً في ستة أشهر. لم يكن لديها أي قيود غذائية ولم تكن تستخدم أي أدوية مضادة للالتهابات (المسكنات). كانت تدار بالعديد من الأدوية الخافضة للضغط خلال العام الماضي. تضمنت أدويتها فوروسيميد 20 مجم مرة واحدة يوميًا وهيدرالازين 25 مجم ثلاث مرات في اليوم. كانت في السابق تتناول ليسينوبريل ، ولوسارتان هيدروكلوروثيازيد ، وأملوديبين ، وكلها توقفت في النهاية بسبب الآثار الضارة.

تألف تاريخها الطبي السابق من ارتفاع ضغط الدم لمدة ثلاث سنوات ، وقصور الغدة الدرقية ، والاكتئاب ، والقلق ، والزوائد القولونية الحميدة ، وتدلي الصمام التاجي ، وفرط شحميات الدم. تضمن التاريخ الجراحي استئصال المرارة واستئصال اللوزتين واستئصال اللحمية. كان لديها تاريخ عائلي من مرض الشريان التاجي ، وارتفاع ضغط الدم لدى والدها ، وسرطان الثدي والرحم في أختها. كان لديها تاريخ 18 عبوة من التدخين لكنها أقلعت عن التدخين منذ 29 عامًا. كانت تشرب فقط في المناسبات الاجتماعية وليس لها تاريخ في استخدام المخدرات الترويحية. بالإضافة إلى أدويتها الخافضة للضغط ، تضمنت أدويتها الأخرى ليفوثيروكسين وألبرازولام وإسيتالوبرام وأتورفاستاتين.

في الفحص البدني ، كان ضغط دمها 190/100 مم زئبق. كانت تعاني من وذمة دواسة ثنائية. كانت فحوصات الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والبطن غير ملحوظة. كان لديها كرياتينين يبلغ 2.3 ملجم / ديسيلتر تم رفعه عن مستوى الكرياتينين الأساسي لديها البالغ 1.3 ملجم / ديسيلتر منذ عام واحد. كان تعداد الدم الكامل ، والإلكتروليتات ، ولوحة وظائف الكبد طبيعية كما هو موضح في الجدول 1. وقد لوحظ أن لديها بيلة بروتينية ثابتة و gt3 + على مقياس العمق خلال السنوات الثلاث الماضية قبل العرض التقديمي. في وقت التقديم ، أعيد تحليل تحليل البول & gt3 + بروتينية و 2 + دم مع خلايا دم حمراء من 11-24 لكل مجال طاقة عالية. ارتفعت نسبة البروتين إلى الكرياتينين في البول عند 6.3 ملجم / جم (& لتر 0.2 ملجم / جم). كان الألبومين منخفضًا 3.4 مجم / ديسيلتر (الجدول 1). كانت نتائج العمل المعدية والمناعة الذاتية سلبية (الجدول 1).

أظهر تصوير الصدر بالأشعة السينية انصباب الجنبي الثنائي. كشف تصوير نضح عضلة القلب بالإجهاد عن سماكة جدار البطين الطبيعي وكسر طرد انقباضي طبيعي. أظهر الرحلان الكهربي لبروتين المصل مع التثبيط المناعي وجود بروتين كابا أحادي النسيلة A (IgA) على شكل شريطين في منطقة بيتا غلوبولين. كان مستوى سلسلة كابا الخفيفة الحرة 2.45 (0.35 - 2.49 مجم / ديسيلتر) وكان مستوى لامدا الحرة 0.93 (0.5 - 2.71 مجم / ديسيلتر) ، مع ارتفاع النسبة عند 3.91 (0.27 - 1.8).

بدأت المريضة بتناول اللوسارتان والسبيرونولاكتون ، وزادت جرعة الهيدرالازين والفوروسيميد. بعد أن تم التحكم في ضغط دمها ، خضعت لخزعة كلوية بعد شهر واحد. كشفت الخزعة الكلوية عن مادة غير متبلورة ، شاحبة ، حمضية ، لا خلوية في الميزانجيوم ، جدار أنبوبي ، وجدران الشرايين. أظهرت المواد الحمضية انكسارًا أخضر تفاحيًا على الاستقطاب المجهري بعد تلطيخ الكونغو الأحمر. كانت هذه النتائج متسقة مع الداء النشواني (الشكل 1). أظهر الفحص المجهري الإلكتروني ليفية مرتبة بشكل عشوائي في الميزانجيوم مع خصائص مميزة لليفات الأميلويد (الشكل 2). كانت تفاعلات التألق المناعي مع الأجسام المضادة ضد سلاسل الضوء IgG و IgA و IgM و C1q و kappa و lambda سلبية في الكبيبات. لوحظ تفاعل إيجابي مع C3 في الكبيبات. بعد ذلك ، تم إجراء خزعة نخاع العظم والتي أظهرت 6 ٪ من البلازما وأقل قدر من الإصابة بالداء النشواني. كشف قياس التدفق الخلوي عن وجود خلايا بلازما أحادية النمط كابا في نخاع العظم. كان مسح العظام سلبياً بالنسبة للآفات التحليلية ولم يكشف التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) عن زيادة في الامتصاص للإشارة إلى وجود ورم خبيث.

مع التشخيص المفترض لداء النشواني الخفيف سلسلة كابا بناءً على نتائج خزعة نخاع العظم وترسب الأميلويد الكلوي ، بدأت في العلاج الكيميائي المركب مع سيكلوفوسفاميد ، بورتيزوميب ، وديكساميثازون للداء النشواني AL المفترض. خلال هذا الوقت ، تم إجراء تقييم لأنسجة الكلى في عيادة Mayo باستخدام تشريح مجهري بالليزر (LMD) ومقياس الطيف الكتلي اللوني السائل (LCMS) على الببتيدات المستخرجة من مناطق التشريح الإيجابية باللون الأحمر في الكونغو. اكتشف LCMS مستويات عالية من البروتين الشحمي C-II. كان تحليل سلاسل لامدا أو كابا الخفيفة ، وترانستيريتين ، وأميلويد مصل الدم سلبيًا. وقد خلص إلى أن هذه النتائج متوافقة بشكل لا لبس فيه مع صميم البروتين C-II أميلويد التي تنطوي على الميزانجيوم.

تم إيقاف العلاج الكيميائي بعد توفر نتائج قياس الطيف الكتلي بشكل إجمالي ، وأكمل المريض دورتين قصيرتين فقط. تم إجراء الاختبار الجيني عن طريق التسلسل المباشر لصميم البروتين الشحمي C-II واكتشاف طفرة في الكودون 69 مع الغلوتامات لاستبدال الفالين بسبب انتقال متغاير الزيجوت c.206A → T في exon 3. تم اكتشاف هذه الطفرة المغلوطة في المريض وكذلك ابنها ، ولكن ليس ابنتها.

3. مناقشة

أميلويد هو في الأساس شظايا من البروتين التي يتم طيها بشكل خاطئ بواسطة آليات مختلفة ، وتفقد وظيفتها الطبيعية ، وتتجمع لتشكل رواسب في الفضاء خارج الخلية [1 ، 5-9]. هناك أكثر من 20 عديد ببتيد وبروتين مختلف هيكليًا معروف أنها تسبب الداء النشواني في الجسم الحي [10]. تحدد الطبيعة الكيميائية الحيوية لهذه البروتينات في رواسب الألياف أمراض الأميلويد الفردية وتحدد تشخيصها وعلاجها [1-8]. نظرًا لندرة داء الأميلويد الوراثي ، لا يتم أخذها في الاعتبار عند التشخيص التفريقي لداء الأميلويد الجهازي في غياب التاريخ العائلي [4 ، 5]. ومع ذلك ، نظرًا لاختراقهم المتغير [4-7] يمكنهم أحيانًا الظهور بشكل متقطع ، كما هو موضح في حالتنا.

الكلى هي واحدة من أكثر الأعضاء شيوعًا في الإصابة بالداء النشواني ، بما في ذلك صميم البروتين الشحمي المرتبط بالداء النشواني الوراثي [5]. عادة ما يظهر الداء النشواني الكلوي كبيلة بروتينية [11] مما يؤدي غالبًا إلى المتلازمة الكلوية. وهذا مرتبط بنقص ألبومين الدم ، فرط كوليسترول الدم ، وذمة ، و anasarca [5]. يجب أن تؤدي الأعراض غير المحددة مثل التعب العام وفقدان الشهية في وجود الأعراض ذات الصلة بخلل وظيفي معين في الأعضاء إلى إجراء فحص أولي [1]. العرض السريري لداء النشواني الوراثي ، بما في ذلك المرض المرتبط بصميم البروتين C-II ، مشابه لمرضى AL. وهكذا ، ما لم يتم التعرف على البروتين وفي حالة عدم وجود تاريخ عائلي ، يتم تشخيص هذه الأميلويد الوراثية بشكل خاطئ في البداية على أنها داء أميلويد مكتسب ويتم التعامل معها بشكل مشابه باستخدام العلاج الكيميائي [4-6].

Serum protein electrophoresis (SPEP) and urine protein electrophoresis (UPEP) with immunofixation are part of the initial workup but are neither sensitive nor specific for amyloidosis [1–12]. The presence of paraprotein in serum and urine can actually be misleading because subtle gammopathies can be present even in the general population [4]. Our patient also had a small degree of kappa monoclonal gammopathy on serum and kappa monotypic plasma cells in the bone marrow, raising suspicion for AL amyloidosis. Biopsy of the involved organ is usually the initial step for reaching the definite diagnosis of amyloidosis [1–5]. The next step after the diagnosis of amyloidosis is the identification of the protein type. Because all of the different types of amyloid fibrils appear morphologically similar and cannot be differentiated on light or electron microscopy, additional testing is required [13]. Immunofluorescence or immunohistochemical staining of tissue uses antibodies directed against known amyloidogenic proteins to identify them and are routinely used in the clinical setting [4]. However, the most direct method of identification is mass spectrometry or amino acid sequencing of proteins which are extracted from amyloid deposits [5]. The diagnosis of apolipoprotein C-II associated with renal amyloidosis in our patient was made by laser microdissection (LMD) and liquid chromatography mass spectrometry (LCMS) performed on peptides extracted from Congo red positive dissected areas.

Apolipoprotein C-II is an 8914 Da exchangeable component of VLDL and chylomicrons and acts as a cofactor for lipoprotein lipase and therefore has a role in cholesterol transport [7]. In the presence of polar lipid (phospholipids), it has an α helical structure [14–17]. However, in a lipid-free environment, it adopts a β pleated structure and can self-aggregate to form twisted ribbon-like homogenous amyloid fibrils [6, 14–18]. The mechanism of amyloid fibril formation from apolipoprotein C-II has been studied in vitro in many studies [7, 14, 15, 18–20] it is thought that the fibril formation is due to a gene mutation associated with apolipoprotein C-II [18].

Based on the initial bone marrow and renal biopsy findings, our patient was initially treated for AL amyloidosis with chemotherapy, which has no role and can be harmful in hereditary amyloidosis in general, including apolipoprotein C-II-associated disease [4–6]. Correct identification of the amyloid protein as apolipoprotein C-II was imperative in stopping the chemotherapy in the case presented. Since the number of amyloidogenic proteins being identified is increasing, making a correct and definitive diagnosis is difficult [9]. At the time of initial diagnosis of apolipoprotein C-II in this patient, a series of 8 patients with apolipoprotein C-II amyloid deposits in renal biopsy from the Mayo clinic was not published [21].

LMD/MS is a relatively new technique used for diagnosis and typing of amyloidosis [22]. This technique includes laser microdissection of the glomeruli under microscope to separate the focus of interest from rest of the tissue [23, 24]. This can be performed on paraffin block without any special tissue requirements and even older biopsy specimens can be used [23, 24]. Microdissected fragments are digested into peptides overnight and subsequently analyzed by liquid chromatography electrospray tandem mass spectrometry (MS) [23, 24]. MS raw data files are queried using various algorithms to generate protein profile. The MS data show spectra that match a particular protein based on the amino acid sequence available in the database [23]. Unique peptides and spectra are distinctive to the particular protein [23]. As a list of protein constituents of the amyloid is generated, all known amyloid types can be theoretically identified by this technique [12]. A higher mass spectra value also indicates a higher confidence in the protein identification [23]. LMD/MS has a special role in identification of amyloid protein especially when a definitive diagnosis cannot be reached with immunofluorescence that is common in hereditary amyloidosis [8, 22, 23]. However, this technique is not readily and widely available, leading to a delay in diagnosis [23].

LMD/MS is an emerging technique that shows great promise for the diagnosis and understanding of kidney diseases including amyloidosis [23] and was crucial in the identification of apolipoprotein C-II causing amyloidosis in our case. Further genetic testing with gene sequencing should also be done to confirm the gene mutation after identification of the amyloid protein [6].

4. Conclusion

Apolipoprotein C-II associated familial amyloidosis is a rare form of systemic amyloidosis affecting the kidneys. Early accurate diagnosis of this disease is important to avoid unnecessary cost and side effects associated with inappropriate treatment as well as assess prognosis and provide appropriate genetic counseling. Research studies for these hereditary amyloid proteins are necessary for determining the prevalence of these rare under diagnosed familial systemic amyloidoses. This is very important in the future development of treatment for the now incurable condition. Technologies such as laser microscopy and mass spectrometry have been valuable in the appropriate diagnosis of patients with hereditary amyloidosis and should be routinely used in clinical practice when routine assessment fails to reach an accurate diagnosis.

Competing Interests

All authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper. All authors have no financial disclosures.

مراجع

  1. D. C. Seldin, M. Skinner, and D. L. Longo, “Amyloidosis,” in مبادئ هاريسون للطب الباطني, D. L. Longo, Ed., pp. 945–950, McGraw Hill Medical, New York, NY, USA, 18th edition, 2012. View at: Google Scholar
  2. J. N. Buxbaum and C. E. Tagoe, “The genetics of the amyloidoses,” Annual Review of Medicine، المجلد. 51, pp. 543–569, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  3. R. A. Kyle, A. Linos, C. M. Beard et al., “Incidence and natural history of primary systemic amyloidosis in Olmsted County, Minnesota, 1950 through 1989,” دم، المجلد. 79, no. 7, pp. 1817–1822, 1992. View at: Google Scholar
  4. H. J. Lachmann, D. R. Booth, S. E. Booth et al., “Misdiagnosis of hereditary amyloidosis as AL (primary) amyloidosis,” The New England Journal of Medicine، المجلد. 346, no. 23, pp. 1786–1791, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  5. L. M. Dember, “Amyloidosis-associated kidney disease,” Journal of the American Society of Nephrology، المجلد. 17 ، لا. 12, pp. 3458–3471, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  6. M. J. Saraiva, “Sporadic cases of hereditary systemic amyloidosis,” The New England Journal of Medicine، المجلد. 346, no. 23, pp. 1818–1819, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  7. T. M. Ryan, M. D. W. Griffin, M. F. Bailey, P. Schuck, and G. J. Howlett, “NBD-labeled phospholipid accelerates apolipoprotein C-II amyloid fibril formation but is not incorporated into mature fibrils,” الكيمياء الحيوية، المجلد. 50 ، لا. 44, pp. 9579–9586, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  8. S. Sethi, J. D. Theis, N. Leung et al., “Mass spectrometry-based proteomic diagnosis of renal immunoglobulin heavy chain amyloidosis,” Clinical Journal of the American Society of Nephrology، المجلد. 5 ، لا. 12, pp. 2180–2187, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  9. G. Merlini and V. Bellotti, “Molecular mechanisms of amyloidosis,” The New England Journal of Medicine، المجلد. 349, no. 6, pp. 583–596, 2003. View at: Publisher Site | Google Scholar
  10. J. D. Sipe and A. S. Cohen, “Review: history of the amyloid fibril,” Journal of Structural Biology، المجلد. 130, no. 2-3, pp. 88–98, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  11. L. M. Dember, J. O. Shephard, F. Nesta, and J. R. Stone, “Case 15-2005: an 80-year-old man with shortness of breath, edema, and proteinuria,” The New England Journal of Medicine، المجلد. 352, pp. 2111–2119, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  12. J. A. Vrana, J. D. Gamez, B. J. Madden, J. D. Theis, H. R. Bergen III, and A. Dogan, “Classification of amyloidosis by laser microdissection and mass spectrometry-based proteomic analysis in clinical biopsy specimens,” دم، المجلد. 114, no. 24, pp. 4957–4959, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  13. M. Sunde and C. C. F. Blake, “From the globular to the fibrous state: protein structure and structural conversion in amyloid formation,” Quarterly Reviews of Biophysics، المجلد. 31, no. 1, pp. 1–39, 1998. View at: Publisher Site | Google Scholar
  14. C. A. MacRaild, D. M. Hatters, G. J. Howlett, and P. R. Gooley, “NMR structure of human apolipoprotein C-II in the presence of sodium dodecyl sulfate,” الكيمياء الحيوية، المجلد. 40, no. 18, pp. 5414–5421, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  15. C. A. MacRaild, G. J. Howlett, and P. R. Gooley, “The structure and interactions of human apolipoprotein C-II in dodecyl phosphocholine,” الكيمياء الحيوية، المجلد. 43, no. 25, pp. 8084–8093, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  16. S. Tajima, S. Yokoyama, Y. Kawai, and A. Yamamoto, “Behavior of apolipoprotein C-II in an aqueous solution,” The Journal of Biochemistry، المجلد. 91, no. 4, pp. 1273–1279, 1982. View at: Google Scholar
  17. D. M. Hatters, L. J. Lawrence, and G. J. Howlett, “Sub-micellar phospholipid accelerates amyloid formation by apolipoprotein C-II,” FEBS Letters، المجلد. 494, no. 3, pp. 220–224, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  18. D. M. Hatters, C. E. MacPhee, L. J. Lawrence, W. H. Sawyer, and G. J. Hewlett, “Human apolipoprotein C-II forms twisted amyloid ribbons and closed loops,” الكيمياء الحيوية، المجلد. 39, no. 28, pp. 8276–8283, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  19. L. M. Wilson, C. L. L. Pham, A. J. Jenkins et al., “High density lipoproteins bind Aβ and apolipoprotein C-II amyloid fibrils,” Journal of Lipid Research، المجلد. 47 ، لا. 4, pp. 755–760, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  20. D. M. Hatters, A. P. Minton, and G. J. Howlett, “Macromolecular crowding accelerates amyloid formation by human apolipoprotein C-II,” The Journal of Biological Chemistry، المجلد. 277, no. 10, pp. 7824–7830, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  21. S. H. Nasr, S. Dasari, L. Hasadsri et al., “Novel type of renal amyloidosis derived from apolipoprotein-CII,” Journal of the American Society of Nephrology, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
  22. S. Sethi, J. A. Vrana, J. D. Theis et al., “Laser microdissection and mass spectrometry-based proteomics aids the diagnosis and typing of renal amyloidosis,” Kidney International، المجلد. 82 ، لا. 2, pp. 226–234, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  23. S. Sethi, J. A. Vrana, J. D. Theis, and A. Dogan, “Mass spectrometry based proteomics in the diagnosis of kidney disease,” Current Opinion in Nephrology & Hypertension، المجلد. 22, no. 3, pp. 273–280, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  24. D. Jain, J. A. Green, J. D. Theis, and S. Sethi, “Membranoproliferative glomerulonephritis: the role for laser microdissection and mass spectrometry,” American Journal of Kidney Diseases، المجلد. 63 ، لا. 2, pp. 324–328, 2014. View at: Publisher Site | Google Scholar

حقوق النشر

Copyright © 2016 Sadichhya Lohani et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.


Some of the nationalist scholars who understood and interpreted Indian History with Indian perspective are like &minus

Bhandarkar and Rajwade worked on the history of Maharashtra region and reconstructed the social, political, and economic history of the area.

D. R. Bhandarkar, H. C. Raychaudhary, R. C. Majumdar, P. V. Kane, A. S. Altekar, K. P. Jayaswal, K. A. Nilakant Sastri, T. V. Mahalingam, H. C. Ray, and R. K. Mookerji were some other Indian historians who attempted to describe Indian History (according to Indian point of view).

D. R. Bhandarkar (1875-1950), in his books, on Ashoka and on Ancient Indian Polity helped in clearing many myths created by the imperialist historians.

K. P. Jayaswal (1881- 1937), in his book, Hindu Polity published in 1924, effectively knocked down the myth that Indians had no political ideas and institutions.

Jayaswal revealed (on the basis of his study of literary and epigraphical sources) that India was not a despotic country as propagated by the imperialist historians, but rather India had the tradition of republics right from Rig Vedic times.

K. P. Jayaswal’s book Hindu Polity is considered as one of the most important books ever written on ancient Indian history.

H. C. Raychaudhury (1892-1957) reconstructed the history of ancient India from the time of Mahabharata War to the time of Gupta Empire and practically cleared the clouds created by V. A. Smith. The title of his book is ‘Political History of Ancient India’.

R. C. Majumdar wrote a number of books covering the time period from ancient India to the freedom struggle.

Majumdar is considered as a leader among Indian historians. The most outstanding achievement under his editorship is the publication of ‘History and Culture of the Indian People in eleven volumes.’

K. A. Nilakant Sastri (1892-1975) in his books ‘A History of Ancient India’ و ‘A History of South India’ contributed immensely towards the understanding of South Indian history.

R. K. Mookerji (1886-1964) in his books including Hindu Civilization, Chandragupta Maurya, Ashoka, and Fundamental Unity of India, expressed the cultural, economic, and political history of India in simple terms and made it accessible even to a lay reader.

P. V. Kane’s (a great Sanskritist, 1880-1972) work i.e. the ‘History of Dharmasastra’ in five volumes is considered as an encyclopedia of social, religious, and political laws and customs.


The War Begins

In 433 B.C. the tension continued to build and Corcyra officially sought Athens’ support by arguing that conflict with Sparta was inevitable and Athens required an alliance with Corcyra to defend itself. The Athenian government debated the suggestion, but its leader Pericles suggested a defensive alliance with Corcya, sending a small number of ships to protect it against Corinthian forces.

All forces met at the Battle of Sybota, in which Corinth, with no support from Sparta, attacked and then retreated at the sight of Athenian ships. Athens, convinced it was about to enter war with Corinth, strengthened its military hold on its various territories in the region to prepare.

Sparta was hesitant to enter the war directly, but was eventually convinced by Corinth to do so, though this was not a popular decision among Sparta’s other allies. A year passed before Sparta took aggressive action. During that time, Sparta sent three delegations to Athens to avoid war, offering proposals that could be viewed as a betrayal of Corinth. These efforts conflicted with Pericles’ agenda and the Athenians rejected peace.


THE HISTORY OF SPAIN

In Hispania before the Romans, the Spanish peninsula was inhabited by several tribes which were divided between Celts and Iberos.

The Fenitians and Greeks started to arrive and founded Gades and Ampurias. By the way, the name of Iberia was given by the Greeks because of the river Ebro, which in Greek is Iber. After them came the Cartaginenses from Africa and founded Cartagena.

#2. THE ROMAN PERIOD II a.C – V d.C

The Romans arrived in Ampurias in 218 b.C., and finished conquering the peninsula in 19 b.C. under the leadership of the emperor Augustus. The Romans founded several cities such as Emerita Augusta, Italica and Tarraco and expanded their culture during almost seven centuries.

#3. THE VISIGOTH PERIOD V – VII

But Rome ended up collapsing and in the V century hordes of visigoth warriors from the north invaded Spain. The Swabians settled in the north east. The Visigoths dominated the Iberian peninsula for more than 200 hundred years and established the capital in Toledo. In 589 Recaredo made Catholicism the official religion of the peninsula.

#4. THE MUSLIM PERIOD (AL-ANDALUS) VIII – XV

In the year 711, Muslims from the north of Africa conquered the peninsula and called it Al-Andalus. Resistance formed in the north and the kingdom of Asturias was founded. The Muslims stayed for seven centuries and left two great monuments: the mosque in Cordoba and the Alhambra in Granada.

#5. THE RECONQUEST VIII – XV

The Christians started the reconquest in 722 when don Pelayo, an Asturian nobleman defeated the Muslims and from this moment they started to gain terrain and the kingdoms of Leon, Navarra, Aragon, Castilla and Portugal were founded.

In the year 1212 in the decisive battle of Navas de Tolosa, the Muslims were defeated by the Christians and for the rest of the century the reconquest advanced quickly. In the end only the kingdom of Granada remained in the south.

#6. THE CATHOLIC KINGS XV

In 1469 Isabel of Castilla and Ferdinand of Aragon got married and unified both crowns, conquering Granada in 1492 and unifying the peninsula.

#7. THE DISCOVERY OF AMERICA XV – XIX

In 1492 Columbus first left for the Indias, discovering America on the 12th of October. During the 16th century conquerers like Hernan Cortes or Francisco Pizarro expanded the Spanish dominions all over America.

#8. THE AUSTRIAN DYNASTY XVI – XVII

Spain became the main European power under the reign of Charles the 1st of Spain and 5th of Germany, who started the Austrian dynasty. His son Philip the 2nd was crowned king of Portugal in 1580 and therefore the whole peninsula was unified for 60 years.

#9. THE BOURBON DYNASTY XVII – XIX

In 1701 the Austrian dynasty ended and the war of succession started and would end in 1714 with Philippe of Anjou as king, establishing the bourbon dynasty.

In 1805 Spain was defeated in the battle of Trafalgar by the British and in 1808 it was finally invaded by the French and the war of independence against napoleon´s army started. This finished in victory for the Spanish six years later.

#10. THE XIX CENTURY

It was during the war of independence against the French that the first constitution was proclaimed in Cadiz in 1812.

The XIX century was very problematic, with the Carlista wars between the liberal supporters of Isabel II and the traditionalists with prince Carlos.

Finally in 1875 the bourbon monarchy was restored with alfonso XII.

In the “disaster” of 1898, Spain lost its last colonies, namely Cuba and the Philippines, after a war with the united states.

#11. THE CIVIL WAR AND FRANCO XX

In 1923 Primo de Rivera established a dictatorship which ended up with the declaration of the II republic.

After the military insurrection of 1936 against the republic, a civil war started which would end in 1939 with a military dictatorship under the rule of Franco.

#12. DEMOCRATIC SPAIN XX – XXI

In 1975 after the death of Franco, the transition to democracy started and in 1978 the current Spanish constitution was passed.